Искусственный интеллект

Фантомные боли

Н.С. Павленко, Новосибирск

Фантомные боли в конечностях - один из наиболее серьезных болевых синдромов. Впервые они были описаны в 1552 году Амбруазом Паре, но до сих пор механизмы, лежащие в их основе, не вполне изучены, а перспективы их быстрого устранения весьма печальны.

Процент ампутантов, страдающих фантомными болями удивительно высок. Одно из наиболее подробных исследований в этой области ( Jensen et al., 1983, 1985) показало, что у 72% ампутантов фантомные боли возникали уже в первые 8 дней после операции, через 6 месяцев они отмечались у 65%, двумя годами позже - у 60%. По данным Krebs et al., 60% ампутантов продолжают жаловаться на боли в фантомной конечности и через 7 лет. Эти данные подтверждаются и другими исследователями (60%: Carlin et al., 1978, 78%:Sherman et al., 1984). Однако с течением времени болевые атаки становятся реже. По материалам серьезного исследования среди ветеранов войны в США, у 85% опрошенных фантомные боли и боли в культе достигают такой силы, что нарушается работоспособность и социальный статус пациента (Sherman et al., 1984).

Не смотря на существование более 40 методов терапии фантомного болевого синдрома (Sherman et al., 1980), только 15% больных полностью избавляются от этого страдания, что, возможно, является следствием не полного понимания механизмов, обуславливающих возникновение фантомных болей.

Безболезненный фантом.

Многие пациенты продолжают ощущать фантомную конечность сразу после ампутации руки или ноги (Simmel, 1956). Фантомная конечность обычно описывается имеющей такую же форму и характеристики, что и настоящая конечность до ампутации. Возникает ощущение, что фантомная конечность занимает такое же положение в пространстве, какое занимала бы реальная, когда пациент идет, садится, ложиться в постель. В начале она ощущается нормальной по размеру и форме, ампутант пытается взять предмет отсутствующей рукой, встает с постели на отсутствующую ногу. Со временем, однако, фантомная конечность меняет форму, может занимать неестественное, вычурное положение в пространстве, становится менее отчетливой, а может и полностью исчезнуть.

Ампутация конечности не является единственным состоянием, при котором возникает фантом. Безболезненный фантом часто описывается больными с локальным блоком чувствительности какой-либо части тела. Что и было описано Simmel (1962) у больных с повреждением спинного мозга, Melzack и Bromage (1973) у больных с повреждением плечевого сплетения. При блоке плечевого сплетения в фантомной руке ощущается сильный зуд, покалывание, больной особенно четко чувствует положение кисти, пальцев в пространстве. Когда же пациент смотрит на настоящую руку, положение которой отлично от фантомной, оба образа немедленно сливаются. При закрытых глазах фантом занимает прежнюю позицию (Melzack и Bromage, 1973, !974). Это наводит на мысль, что существование фантома обусловлено активностью центров коры головного мозга, отвечающих за схему тела. В отсутствие афферентных импульсов, идущих от рецепторов кожи, мышц, суставов (и в отсутствие контроля зрения) восприятие положения в пространстве может существенно отличаться от реального.

Болезненный фантом.

Различие между безболезненным и болезненным фантомом не велико. Некоторые ампутанты имеют очень слабые боли или ощущают их достаточно редко. Другие страдают от болей периодически, от нескольких атак в день до 1 - 2 раз в неделю. Остальные подвержены постоянным болям, варьирующим по интенсивности и качеству. По характеру описываемые боли можно разделить на 3 группы: с преобладанием "каузалгической" (жгучей, палящей), с преобладанием "невралгической" боли (подобной удару электрического тока) и с болью типа "крампи" (сводящей, стискивающей). Они могут начаться непосредственно после ампутации, а иногда возникают недели, месяцы и даже годы спустя. Боль может ощущаться в определенной части фантомной конечности (Lingston,1943). Так, например, больные жалуются, что фантомная кисть сжимается в кулак, пальцы сведены, впиваются в ладонь, от чего кисть устает и болит.

Если боль существует достаточно продолжительное время, другие участки тела сенсибилизируются, и простое прикосновение к ним вызывает спазм и интенсивные боли в фантомной конечности (Croncholm, 1951). Боль, кроме того, часто провоцируется висцеральными импульсами, например, при мочеиспускании и дефекации (Henderson и Smyth, 1948). Даже эмоциональные переживания, стресс могут вызвать усиление болей. При этом оперативные вмешательства, такие как невро-, радикуло-, симпатикотомия и другие, часто безуспешны, и больной может быть подвергнут целому ряду операций без значимого снижения интенсивности болей.

Свойства фантомных болей.

Фантомные боли в конечностях характеризуются 4-мя основными свойствами:
Боль продолжается после заживления поврежденных тканей. У одних пациентов боли преходящие, а у других сохраняются годы и десятилетия (Sunderland, 1978), даже когда первоначальное повреждение полностью заживает. Иногда боль подобна той, которая предшествовала ампутации (Bailey и Moerch, 1941, White и Sweet, 1969). Так, например, больной, повредивший палец щепкой, отскочившей от дерева, а в последствии потерявший руку в результате несчастного случая, жаловался на боль в пальце, точно такую же, как от вонзившейся в прошлом щепки. Так же и больные с ампутированной ногой чувствуют в ней боль от язв, существовавших в реальной ноге до ее оперативного удаления. В течение двух лет после ампутации 45% больных чувствуют боль в одной определенной локализации, а 35% больных - такую же боль, как и накануне ампутации (Jensen et al., 1985).
Триггерные зоны могут распространяться на здоровые участки той же или противоположной стороны тела (Cronholm, 1951). Легкое прикосновение к другой конечности или к голове может спровоцировать приступ ужасной боли в фантомной конечности. Очевидно, что боль в месте, удаленном от культи может вызвать фантомную боль. Например, стенокардия, развившаяся на протяжении 25 лет после ампутации, может провоцировать сильнейшую боль в фантомной конечности при каждой атаке.
Длительное облегчение боли может быть достигнуто снижением соматической импульсации. На этом основаны такие методы лечения, как местное введение анестетиков в чувствительные участки или нервы культи. Эти блокады могут остановить боль на часы, дни, недели, даже навсегда, но, как правило, эффективны только в течение нескольких часов (Livingston, 1943).
Кроме того, длительное облегчение боли может быть обусловлено и усилением сенсорных импульсов. Инъекции гипертонического раствора в соответствующие участки вызывает боль, иррадиирующую в фантомную конечность, длящуюся около десяти минут, с последующим драматическим частичным или полным исчезновением боли на часы, недели или навсегда. Вибрационная стимуляция, электростимуляция мышц культи может также приносить облегчение. Хирургическим путем электроды могут также быть размещены на спинном мозге.

Патогенез фантомных болей и их лечение.

Исторически, поиск механизмов, лежащих в основе фантомных болей, идет от периферии к центральной нервной системе. Самым ранним хирургическим методом лечения было удаление невром, которые формируются на перерезанном нерве и препятствуют нормальной регенерации. Следующий этап - перерезка чувствительных корешков спинного мозга. Оба эти метода оказались мало эффективны, как и прерывание восходящих путей в спинном мозге. Они не только не приносят длительного облегчения, но и нередко приводят к усилению болей, дискомфорту. Умеренно эффективна также симпатикотомия. На прерывании афферентных болевых импульсов базируются и стереотаксические операции на ядрах таламуса. В целом же все хирургические методы лечения фантомных болей признаны сравнительно не эффективными.

Воротная теория боли определила появление таких методов лечения, как стимуляция задних столбов спинного мозга, чрезкожная электронейростимуляция, вибрационная стимуляция культи, что приводит к активации антиноцицептивной системы. Нисходящие антиноцицептивные влияния реализуются на уровне задних рогов спинного мозга (Крыжановский Г.Н. с соавт., 1974), что дает основание предположить спинальный механизм фантомных болей (денервационная гиперчувствительность сегментарного аппарата и ослабление нисходящих антиноцицептивных влияний).

В настоящее время складывается впечатление об этапности фантомного болевого синдрома (Гнездилов А.В., Овечкин А.М.,1995):
Формирование генератора патологически усиленного возбуждения на уровне спинного мозга и нарушением характера восходящих влияний на таламические структуры, что подтверждается эффективностью электронейростимуляции на данном этапе (нормализация ЭЭГ и снижение интенсивности болей).
Формирование генератора патологически усиленного возбуждения на уровне ретикулярной формации, ствола, срединных структур головного мозга. При этом на ЭЭГ отмечается постепенное доминирование быстрой бета-активности в передних и центральных отведениях и десинхронизация альфа-активности. На этой стадии ограничена эффективность применения чрезкожной электронейростимуляции.
Далее в результате в результате взаимодействия ноцицептивных влияний со стороны генератора патологически усиленного возбуждения спинного мозга на таламо-кортикальную систему и активирующих влияний со стороны формирующегося супрасегментарного генератора патологически усиленного возбуждения на корковые структуры через ретикуло-кортикальные связи и таламические образования, по-видимому, формируется патологическая алгическая система, включающая таламические структуры, а также двигательные центры экстрапирамидной системы. На этой стадии на ЭЭГ появляется резонирующий источник быстрой генерализованной активности (20-25 Гц), распространяющейся по всему неокортексу, а также миоклонические двигательные автоматии в культе.

Особенно характерны пароксизмы высокоамплитудных спайковых разрядов на ЭЭГ и миоклонические подергивания в мышцах культи для больных с невралгической болью. В этой группе методом выбора в терапии является применение антиконвульсантов (карбамазепин, дифенин).

Высокоинформативным методом изучения механизмов фантомного болевого синдрома, подтверждающим формирование патологической алгической системы в структурах, осуществляющих регуляцию болевой чувствительности, является регистрация соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП). У больных с фантомным болевым синдромом отмечалось снижение порога вызванных потенциалов, увеличение их амплитуды и расширение фокуса максимальной активности в контралатеральной по отношению к перерезанному нерву соматосенсорной коре при стимуляции нервов культи или срединного нерва руки на стороне ампутации по сравнению с аналогичными ССВП, полученными в ответ на раздражение соответствующих нервов здоровой стороны (Кукушкин М.Л., 1995г). Одновременно у этих пациентов были выявлены гиперсинхронные постразряды, следующие за основными компонентами ССВП и признаки эпилептиформной активности на ЭЭГ.

Представленные данные свидетельствуют, что у больных с фантомным болевым синдромом наблюдается устойчивое повышение возбудимости и реактивности центральных образований мозга, включая кору больших полушарий, отражающие системные патологические изменения в деятельности ноцицептивных структур, связанные с формированием патологической алгической системы, являющейся основой нейрогенных болевых синдромов.

При регистрации ССВП у пациентов, не имеющих фантомных болей, не было выявлено отличий в амплитудно-временных характеристиках компонентов контралатеральных ответов при стимуляции пораженной и здоровой стороны. Вместе с тем, у ампутантов без фантомного болевого синдрома обращает на себя внимание отсутствие различий между ипси- и контралатеральными ССВП (как в пороге возникновения, так и в амплитуде первичных компонентов ответов), которые наблюдаются в норме у здоровых испытуемых, а при нейрогенной боли даже усиливаются. Изменения, отражающие облегчение проведения афферентных сигналов от пораженного нерва в структуры ипсилатерального "здорового" полушария, по всей видимости обусловлены пластическими перестройками, направленными на предотвращение развития патологической алгической системы. Характер пластических изменений в каждом конкретном случае зависит от множества факторов как внутренних (генетически детерминированных - тормозные процессы в ЦНС), так и внешних (таких как стресс, боль и др.).

Известно, что низкочастотная транскраниальная магнитная стимуляция (1 Гц) снижает возбудимость подвергшихся воздействию участков коры головного мозга. Таким образом, учитывая все вышеизложенное, транскраниальная магнитная стимуляция контралатеральных ампутированной конечности заднетеменных участков коры головного мозга может быть предложена к использованию в лечении фантомных болевых синдромов.

Список литературы.
Волобуев Н.И., Волобуев А.И.: Способ профилактики фантомного болевого синдрома при ампутации конечностей. Вестник хирургии им. И.И. Грекова, 1991, т. 146, № 3.
Воробейчик Я.М.: Изменения в рефлекторной сфере у больных с фантомно-болевым синдромом. Тезисы докладов 2-й конференции Российской Ассоциации по Изучению Боли, 12-15 сентября 1995 г..
Майорчик В.Е., Архипова Н.А., Васин Н.Я., Гроховский Н.П.: Особенности талямо-кортикальных отношений при фантомном болевом синдроме (электрофизиологическое исследование во время стереотаксических операций). Ж. Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, 1980, вып.6.
Нарышкин А.Г., Гурчин Ф.А., Самойлов К.А., Кирсанова Г.В., Василевская Л.С., Швец Я.М.: Патогенез фантомно-болевого синдрома и его лечение. Вестник хирургии им. И.И. Грекова, 1989, №8.
Иргер И.М.: Нейрохирургия. М.: Медицина, 1982
Калюжный М.В.: Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. М.: Медицина, 1984.
Карташов О.Н., Назаров Е.А., Буринков А.О.: Лечение постампутационных болей методом электропунктуры. Ж. Ортопедия, травматология, протезирование, 1991, №2.
Кассиль Г.Н.: Наука о боли. М.: "Наука", 1975.
Крыжановский Г.Н., Графова В.Н.: Исследование болевого синдрома спинального происхождения (к концепции генераторного механизма болевого синдрома). Бюл. экспериментальной биологии, 1974, №7.
Кукушкин М.Л.: Особенности пластических изменений в ЦНС после невротомии в зависимости от наличия или отсутствия нейрогенного болевого синдрома. Тезисы докладов 2-й конференции Российской Ассоциации по Изучению Боли, 12-15 сентября 1995 г..
Овечкин А.М., Гнездилов А.В., Арлозарова Н.М.: Предупреждающая аналгезия как основа профилактики послеоперационного болевого синдрома. Там же
Овечкин А.М., Гнездилов А.В., Сыровегин А.В., Иванов А.М.: Об этапности формирования фантомно-болевого синдрома. Там же.
Овечкин А.М., Гнездилов А.В., Сыровегин А.В., Кукушкин М.Л.: Особенности фармакотерапии различных форм течения фантомного болевого синдрома. Тезисы российской научно-практической конференции "Организация медицинской помощи больным с болевыми синдромами", 7-9 октября 1997г.
Судаков К.В., Юмашев Г.С.: Подавление болевых синдромов чрезкожной электростимуляцией нервных волокон. Ж. Неврологии и психиатрии, 1978, №12.
Сулим Н.И., Кремлев В.Н.: Рефлекторная терапия больных с фантомными болевыми синдромами. Ж. Протезирование и протезостроение, 1990, вып. 88.
Ферранте М., Тимоти Р. ВейдБонкора: Послеоперационная боль. М.: Медицина, 1988.
Шевчук В.И., Кучеренко А.Е.: Опыт лечения ампутационных болей переменным магнитным полем. Ж. Советская медицина, 1977, №3.
Bach S., Noreng M.F., Tjelden N.U.: Phantom limb pain in amputees during the first 12 months following limb amputation, after preoperative lumbar epidural blockade. Pain 33:297, 1988.
Melzack R., Wall P.: The Challenge of pain. Penguin books.
Sherman R.A., Sherman C.J., Parker L.: Chronic phantom